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Homem, 56 anos, hipertenso em uso irregular das medicações

04 julho de 2018

A) Homem, 56 anos, hipertenso em uso irregular das medicações, portador de doença renal crônica em tratamento conservador e câncer de próstata diagnosticado há seis meses. Foi admitido na sala de emergência com quadro de pneumonia comunitária e descompensação cardíaca. No terceiro dia de evolução observou-se ritmo taquicárdico com piora da dispneia e das condições hemodinâmicas, sendo constatada fibrilação atrial paroxística (traçado não disponível, observado no monitor cardíaco). Foi decidido o uso de amiodarona venosa (bolus de 300 mg + manutenção de 1,2 g/24 h). Como não ocorreu reversão ao ritmo sinusal optou-se pela cardioversão elétrica sincronizada (consecutivamente com 75 J e 150 J bifásicos) sem êxito.

Ritmo sinoventricular devido a hiperpotassemia.

Os níveis sanguíneos de potássio chegaram a 9,3 mmol/L no paciente, concomitantes ao aumento das escórias nitrogenadas (ureia 240 mg/dL e creatinina 7,1 mg/dL).

A hiperpotassemia (níveis normais: 3,5 a 5,3 mmol/L) altera o traçado de eletrocardiograma “de trás para diante”: a primeira mudança será nas ondas Ts, que ficarão aumentadas de amplitudes e apiculadas (observar em V3 e V4); a seguir será a vez dos QRSs: alargamento dos mesmos, simulando bizarros padrões de bloqueios de ramo, mais frequentemente BRD (nesse traçado vê-se o padrão de BRE). Na sequência, e usualmente por último, as ondas Ps desaparecem. Nessa situação o estímulo sairá do nó sinusal e caminhará pelo feixe internodal posterior diretamente aos ventrículos, configurando o ritmo sinoventricular (ausência das ondas Ps + QRSs alargados + ondas Ts apiculadas).

Foram administrados gluconato de cálcio e bicarbonato de sódio, além de furosemida e nebulização com beta2-adrenérgicos e iniciada a hemodiálise em caráter emergencial.

Cerca de 30 minutos após essas intervenções o ECG mudou radicalmente (compare o mesmo com o anterior).